Punkty spustowe dawniej, a dziś
Niedawno natrafiłam w sieci na dyskusję dotyczącą punktów spustowych. Rozmówcy podzielili się na dwa obozy: zwolenników mięśniowo-powięziowej terapii punktów spustowych, wykorzystujących ją w swojej praktyce
i widzących efekty kliniczne oraz grupę uważającą TrP za przeżytek i negującą ich istnienie.
Postanowiłam więc wziąć temat na tapetę i sprawdzić jak na przestrzeni lat zmieniło się postrzeganie punktów spustowych? Jak tradycyjnie rozpatruje się temat punktów spustowych i bólu mięśniowo-powięziowego?
Powszechnie uważa się, że ich aktywację może powodować uraz lub przewlekłe /ostre przeciążenie mięśnia.
Co zauważymy jesli spojrzymy na TrP z szerszej perspektywy?
Zintegrowana hipoteza Simon’a zaproponowała model aktywacji punktu spustowego (TrP) w celu wyjaśnienia znanych zjawisk TrP. Proponuję rozszerzyć tą hipotezę, aby uwzględnić nowe dane eksperymentalne
i patofizjologię mięśni.
Według hipotezy Simona skurcz mięśni powoduje zaburzenie krążenia
w danym obszarze. Do uwolnienia występującego napięcia potrzebne jest ATP. W związku z tym występujące zapotrzebowanie na ATP jest większe, niż zwykle, a równocześnie mniejsza jego ilość jest dostarczana. Mówimy więc o ischemii i hipoksji. Dochodzi do sensytyzacji tkanki.
Jednocześnie uważa się, że w pewien sposób zaangażowany jest autonomiczny układ nerwowy. Co prowadzi do tego, że występuje pewnego rodzaju samo utrwalający/ napędzający się cykl powodujący ból mięśniowo-powięziowy.
Rozwińmy nieco tę myśl i zastanówmy się na ile poprawna jest ta hipoteza odnosząc się do zmian biochemicznych oraz wiskoelastycznych w tkankach, do palpowalnych w tkance twardych węzełkach, czy są one rozpatrywane poprawnie? Bo ostatecznie mamy mnóstwo badań przeprowadzanych w ostatnich dziesięcioleciach, ale pytanie brzmi, co się pod nimi kryje?
Czy punkty spustowe istnieją?
Moim zdaniem, opierając się na doniesieniach mądrzejszych głów – tak.
Po pierwsze możliwe jest zobaczenie punktu spustowego na USGi zmierzenie występujących zmian wiskoelastycznych, wliczając w to, jak zmieniają się na przykład podczas suchego igłowania.
(Co uważam za całkiem interesujące)
Jak zbadać powierzchię TrP ?
Wykonać obrazu binarnego USG ( czarno-biały). Komputer wybiera czarny obszar, który jest widoczny w wersji kolorowej. Następnie program rozpoznaje granicę przylegania i jest zdolny do wyselekcjonowania, jako indywidualnej jednostki.
Po drugie w aktywnym punkcie spustowym występuje zwiększony przepływ rozkurczowy , co sugeruje, że rzeczywiście istnieje aspekt waskularny ale nie wiemy, czy jest związany z wazodylacją, czy wazokonstrykcją.
Po trzecie obserwuje się również zmiany biochemiczne związane
z sensytyzacją, zapaleniem, ciągłym bólem itd, co wykorzystał m.in. dr Jay Shah wraz ze swoją grupą badawczą (2018), którzy postanowili skorelować ból pleców z występującymi punktami spustowymi.
Zbadali lokalne środowisko biochemiczne mięśniowo-powięziowych punktów spustowych in vivo. Rozwinęli wiarygodny, powtarzalny, pomiar obrazowy USG, aby zbadać naturę TrP i otaczających je tkanek. Usystematyzowali badanych i z pomocą ankiet i kwestionariuszy podzielili na tych odczuwających ból oraz bezobjawowych. Następnie zastosowali suche igłowanie i zaobserwowali diametralne zmiany w wielkości punktów spustowych i otaczających tkanek oraz poprawę samopoczucia i stanu zdrowia pacjentów.
No dobrze, ale jak potwierdzili poprawności klinicznego różnicowania? Znajomość z tematem punktów spustowych to jedno, natomiast znajdowanie i opracowywanie to drugie. Dlatego z pomocą mikrodializy (technika analityczna pozwalającą na monitorowanie stężenia szeregu substancji w żywej tkance) zbadali punkty spustowe w części górnej
m. trapezius i uzyskali biochemiczne potwierdzenie swoich zdolności.
Ale co ważniejsze, uzyskali odpowiedź na pytanie co znajdujące się tam substancje robią?
Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe mają unikalne środowisko biochemiczne zawierające substancje (np. mediatory prozapalne, neuropeptydy, katecholaminy, cytokininy) wpływające na stan zapalny, sensytyzację, ból przewlekły oraz przewodnictwo nerwowe.
„Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe nie są jedynie zjawiskiem występującym obwodowo- bodziec z Trp prowadzi do nadpobudliwości centralnego neuronu, który manifestuje się w allodynii, hiperalgezji oraz bólu obwodowym” (Journal of Musculoskeletal Pain, 2010)
Aktywne punkty spustowe powodują nadwrażliwość ośrodkowego neuronu odruchowego manifestując się allodynią, hiperalgezją oraz bólem rzutowanym. Oprócz tego dochodzi do zwiększonego uwalniania powoli działającego transmitera – substancji P oraz szybko działającego transmitera – gutaminianu w neuronie postsynaptycznym, co może powodować facylitację neuronu postsynaptycznego, jego egzaltację itd.
Zmiany centralne są wzmożone poprzez skuteczność przewodzenia synaptycznego tych połączeń centralnych. Oznacza to, że występują połączenia z rogiem grzbietowym, które w odpowiednich okolicznościach,
a mianowicie przewlekle występującym kompartmencie nocyceptywnym można je „włączyć”, a wtedy ból się rozprzestrzenia, co tak często możemy obserwować w naszych klinicznych doświadczeniach:
Zawodnik doznaje urazu podczas meczu -> uraz mięśnia powoduje uwalnianie miediatorów stanu zapalnego( BK, NE, 5HT) neuropeptydów, cytokin (IL -1β, TNF-α, IL-6, IL-8), Substancji P, CGRP oraz spadek pH -> sensytyzacja -> zapalenie neurogeniczne -> ból ból nerwowo-mięśniowo-szkieletowy.
Co więcej Niddam i wsp. odnotowali wzrost aktywności systemu limbicznego u osób, u których występował ból mięśniowo-powięziowy górnej części m. trapeziusa.
(Ból. Droga zstepująca : układ limbiczny -> istota szara okołowodociągowa -> Dogłowowy boczny obszar rdzenia przedłużonego -> Blaszka I/V)
Jednakże zespół bólu mięśniowo powięziowego wciąż jest swego rodzaju zagadką kliniczną. Nie ma określonych standardów postępowania w celu oceny zespołu bólu mięśniowo-powięziowego.
Całkowity wpływ zespołu bólu mięśniowo-powięziowego na czynności dnia codziennego oraz funkcjonowanie nie jest w pełni zrozumiany.
Wiele obecnie używanych narzędzi do pomiaru natężenia bólu uznaje się za niewrażliwe na jego zmiany.
Ponadto, potrzebujemy więcej wszechstronnych i systematycznych metod oceny, aby odróżnić ludzi z objawami TrP od innych.
Niejednokrotnie próbowano porównać pacjentów bezbólowych oraz
z bólem pochodzącym z aktywnych punktów spustowych. Między innymi dr Gerber wraz z zespołem wykonała kombinację obiektywnych pomiarów (palpacja tkanek miękkich, CROM, algometria) oraz samodzielnie wypełnianych przez pacjenta kwestionariuszy (SF-36, Profile of Mood Stated [POMS], Breif Pain Inventory [BPI], Oswestry Disability Scale) z powodzeniem podzieliła badanych z występującym bólem odcinka szyjnego kręgosłupa (w związku z występującymi aktywnymi mięśniowo-powięziowymi punktami spustowymi w górnej części m. trapezius, oraz na badanych bez dolegliwości. Gerber I i wsp PMR 2013). W porównaniu z grupą bez dolegliwości, u grupy z dolegliwościami odnotowano słabszy ogólny stan zdrowia, częstsze występowanie depresji, zmęczenia, zdezorientowania oraz wahań nastrojów, mniejszą sprawność, większe ograniczenie ruchomości, częstsze zaburzenia snu.
No dobrze, stwierdziliśmy że punkty spustowe istnieją, a nawet że mają na pacjentów negatywny wpływ. Co więc ze skutecznością terapii?
Weźmy na tapetę wspomniane już przeze mnie suche igłowanie, a konkretnie 3 tygodniową terapię z zastosowaniem suchego igłowania w przypadku przewlekle wystepujących mięśniowo-powięziowych punktów spustowych odcinka szyjnego z wykorzystaniem USG (Shah i wsp. 2018).
Celem badań była ocena efektywności suchego igłowania w wywołaniu zmiany w stanie MTrP (z aktywnego do utajonego lub z aktywnego do normalnego) Pierwotne wyniki (zmiana w poziomie odczuwania bólu oraz stanie MTrP) zostały wykorzystane do do rozpoczęcia badań. Przeprowadzono prospektywne, interwencyjne badanie kliniczne, aby ustalić, czy 3- tygodniowy cykl suchego igłowania (wykonywanego raz na tydzień) u pacjentów z aktywnym MTrP spowoduje zmanię w odczuwaniu bólu, a także, czy zmieni status MTrP. U znaczącej liczby badanych odnotowano zmianę w statusie MTrP z aktywnego do utajonego lub z aktywnego do jego braku (tzn. brak zmian w tkance wyczuwanych palpacyjnie.Rozmiar MTrP zmniejszał się, wraz z towarzyszącym spadkiem dolegliwości bólowych. MTrP, które nie zareagowały na terapie pozostały duże i u tych pacjentów odnotowano większe dolegliwości bólowe, niżu innych. Suche igłowanie zmieniło stan oraz rozmiar MTrP. Zmniejszyło VAS oraz BPI oraz zwiększyło PPT oraz zakres ruchu odcinka szyjnego kręgosłupa, poprawiła się również jakość życia związanego z bólem SF-36, zdrowie psychiczne oraz funkcje psychologiczne.
Pozostaje jeszcze kwestia bólu rzutowanego. Wszyscy doskonale kojarzymy kolorowe mapki z pokolorowanymi na czerwono obszarami, które wiążą się z ekspansja pola recepcyjnego poprzez bodziec bólowy pochodzący z danego punktu spustowego.
Ta sama grupa badawcza wzięła pod lupę mięsień dwugłowy uda żaby. Wg Shah i wsp. wyselekcjonowany neuron odpowiada jedynie na zmiany ciśnienia w głęboko położonych włóknach mięśnia dwugłowego uda. Aby to sprawdzić wykonano iniekcję bradykininy. Stwierdzono, że 5 minut po iniekcji wyselekcjonowany neuron może powodować ból rzutowany ze względu na nieprawidłowo wysoki bodziec, wynikający z ciągłego „bombardowania” nocyceptywnego. Jednakże 15 minut po iniekcji wyselekcjonowany neuron odpowiadał poprzez moderowanie naciskuw pierwotnym polu recepcyjnym mięśnia dwugłowego uda.
Jakie wnioski kliniczne niesie nam występująca po 15 minutach po iniekcji allodynia?
Że ból mięśniowo powięziowy, mimo wielu badań i doniesień wciąż jest niewyjaśnionym zagadnieniem.
Wiemy, że mięśniowo-powięziowe punkty spustowe nie zachowują się tak, jak miejscowe urazy : BRAK odruchu cofnięcia w wyniku na nacisk. Charakter bólu jest ostry, kłujący, często rozproszony, słabo zlokalizowany, uczucie podczas pracy na MTrP pacjenci określają, jako „dobry ból” , który stopniowo ustępuje pod utrzymywanym naciskiem.
Wiemy, że w obrębie MTrP występuje unikalne środowisko biochemiczne oraz, że Substancja P oraz CGRP wpływają na połączenia nerwowo-mięśniowe.
Na podstawie zebranych doświadczeń Shah i wsp. wysnuli hipotezę neurogenną:
„Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe (ból pochodzenia mięśniowo- powięziowego) są fizjologiczną ekspresją układu mięśniowo-szkieletowego na zapalenie neurogenne wtórne do centralnej sensytyzacji.”
Co oznacza, że pozornie nieaktywne synapsy, mogą zostać aktywowane. Jak w przypadku bólu rzutowanego ze stawu krzyżowo-biodrowego do łydki. Brak jest bezpośredniego połączenia SI z łydką, natomiast ból może manifestować się w łydce, mimo że żadne nocyceptory nie są tam „bombardowane”. Ale jeśli spojrzeć na temat w kontekście hipotezy neurogennej doktora Shah :
Aktywny punkt spustowy mięśnia pośladkowego małego -> Powiększenie pola receptywnego przez sensytyzację (głównie obwodową) -> Ciągły bodziec nocyceptywny do drugorzędowego neuronu rogu grzbietowego rdzenia kręgowego -> Centralna sensytyzacja segmentalna rdzenia -> Manifestacja bólu z poziomu S1(dermatomowego, miotomowego, sklerotomowego) -> Rozprzestrzenienie się sensytyzacji na inne poziomy rogu grzbietowego po stronie kontralateralnej
Przeglądając aktualne doniesienia pozornie prosty temat mięśniowo-powięziowych punktów spustowych przysporzył mi więcej pytań, niż odpowiedzi. Wydawać by się mogło, że po tylu latach rozwijania tej koncepcji wiemy już wszystko, a wciąż do rozważenia pozostają najbardziej podstawowe pytania:
Co leży u podstaw patofizjologii mięśniowo-powięziowych punktów spustowych?
Czy mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są pierwotną patologią bólu mięśniowo-powięziowego, czy są jedynie kliniczną manifestacją ukrytych mechanizmów fizjologicznych?
Czy mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są przyczyną, czy skutkiem?
i widzących efekty kliniczne oraz grupę uważającą TrP za przeżytek i negującą ich istnienie.
Postanowiłam więc wziąć temat na tapetę i sprawdzić jak na przestrzeni lat zmieniło się postrzeganie punktów spustowych? Jak tradycyjnie rozpatruje się temat punktów spustowych i bólu mięśniowo-powięziowego?
Powszechnie uważa się, że ich aktywację może powodować uraz lub przewlekłe /ostre przeciążenie mięśnia.
Co zauważymy jesli spojrzymy na TrP z szerszej perspektywy?
Zintegrowana hipoteza Simon’a zaproponowała model aktywacji punktu spustowego (TrP) w celu wyjaśnienia znanych zjawisk TrP. Proponuję rozszerzyć tą hipotezę, aby uwzględnić nowe dane eksperymentalne
i patofizjologię mięśni.
Według hipotezy Simona skurcz mięśni powoduje zaburzenie krążenia
w danym obszarze. Do uwolnienia występującego napięcia potrzebne jest ATP. W związku z tym występujące zapotrzebowanie na ATP jest większe, niż zwykle, a równocześnie mniejsza jego ilość jest dostarczana. Mówimy więc o ischemii i hipoksji. Dochodzi do sensytyzacji tkanki.
Jednocześnie uważa się, że w pewien sposób zaangażowany jest autonomiczny układ nerwowy. Co prowadzi do tego, że występuje pewnego rodzaju samo utrwalający/ napędzający się cykl powodujący ból mięśniowo-powięziowy.
Rozwińmy nieco tę myśl i zastanówmy się na ile poprawna jest ta hipoteza odnosząc się do zmian biochemicznych oraz wiskoelastycznych w tkankach, do palpowalnych w tkance twardych węzełkach, czy są one rozpatrywane poprawnie? Bo ostatecznie mamy mnóstwo badań przeprowadzanych w ostatnich dziesięcioleciach, ale pytanie brzmi, co się pod nimi kryje?
Czy punkty spustowe istnieją?
Moim zdaniem, opierając się na doniesieniach mądrzejszych głów – tak.
Po pierwsze możliwe jest zobaczenie punktu spustowego na USGi zmierzenie występujących zmian wiskoelastycznych, wliczając w to, jak zmieniają się na przykład podczas suchego igłowania.
(Co uważam za całkiem interesujące)
Jak zbadać powierzchię TrP ?
Wykonać obrazu binarnego USG ( czarno-biały). Komputer wybiera czarny obszar, który jest widoczny w wersji kolorowej. Następnie program rozpoznaje granicę przylegania i jest zdolny do wyselekcjonowania, jako indywidualnej jednostki.
Po drugie w aktywnym punkcie spustowym występuje zwiększony przepływ rozkurczowy , co sugeruje, że rzeczywiście istnieje aspekt waskularny ale nie wiemy, czy jest związany z wazodylacją, czy wazokonstrykcją.
Po trzecie obserwuje się również zmiany biochemiczne związane
z sensytyzacją, zapaleniem, ciągłym bólem itd, co wykorzystał m.in. dr Jay Shah wraz ze swoją grupą badawczą (2018), którzy postanowili skorelować ból pleców z występującymi punktami spustowymi.
Zbadali lokalne środowisko biochemiczne mięśniowo-powięziowych punktów spustowych in vivo. Rozwinęli wiarygodny, powtarzalny, pomiar obrazowy USG, aby zbadać naturę TrP i otaczających je tkanek. Usystematyzowali badanych i z pomocą ankiet i kwestionariuszy podzielili na tych odczuwających ból oraz bezobjawowych. Następnie zastosowali suche igłowanie i zaobserwowali diametralne zmiany w wielkości punktów spustowych i otaczających tkanek oraz poprawę samopoczucia i stanu zdrowia pacjentów.
No dobrze, ale jak potwierdzili poprawności klinicznego różnicowania? Znajomość z tematem punktów spustowych to jedno, natomiast znajdowanie i opracowywanie to drugie. Dlatego z pomocą mikrodializy (technika analityczna pozwalającą na monitorowanie stężenia szeregu substancji w żywej tkance) zbadali punkty spustowe w części górnej
m. trapezius i uzyskali biochemiczne potwierdzenie swoich zdolności.
Ale co ważniejsze, uzyskali odpowiedź na pytanie co znajdujące się tam substancje robią?
Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe mają unikalne środowisko biochemiczne zawierające substancje (np. mediatory prozapalne, neuropeptydy, katecholaminy, cytokininy) wpływające na stan zapalny, sensytyzację, ból przewlekły oraz przewodnictwo nerwowe.
„Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe nie są jedynie zjawiskiem występującym obwodowo- bodziec z Trp prowadzi do nadpobudliwości centralnego neuronu, który manifestuje się w allodynii, hiperalgezji oraz bólu obwodowym” (Journal of Musculoskeletal Pain, 2010)
Aktywne punkty spustowe powodują nadwrażliwość ośrodkowego neuronu odruchowego manifestując się allodynią, hiperalgezją oraz bólem rzutowanym. Oprócz tego dochodzi do zwiększonego uwalniania powoli działającego transmitera – substancji P oraz szybko działającego transmitera – gutaminianu w neuronie postsynaptycznym, co może powodować facylitację neuronu postsynaptycznego, jego egzaltację itd.
Zmiany centralne są wzmożone poprzez skuteczność przewodzenia synaptycznego tych połączeń centralnych. Oznacza to, że występują połączenia z rogiem grzbietowym, które w odpowiednich okolicznościach,
a mianowicie przewlekle występującym kompartmencie nocyceptywnym można je „włączyć”, a wtedy ból się rozprzestrzenia, co tak często możemy obserwować w naszych klinicznych doświadczeniach:
Zawodnik doznaje urazu podczas meczu -> uraz mięśnia powoduje uwalnianie miediatorów stanu zapalnego( BK, NE, 5HT) neuropeptydów, cytokin (IL -1β, TNF-α, IL-6, IL-8), Substancji P, CGRP oraz spadek pH -> sensytyzacja -> zapalenie neurogeniczne -> ból ból nerwowo-mięśniowo-szkieletowy.
Co więcej Niddam i wsp. odnotowali wzrost aktywności systemu limbicznego u osób, u których występował ból mięśniowo-powięziowy górnej części m. trapeziusa.
(Ból. Droga zstepująca : układ limbiczny -> istota szara okołowodociągowa -> Dogłowowy boczny obszar rdzenia przedłużonego -> Blaszka I/V)
Jednakże zespół bólu mięśniowo powięziowego wciąż jest swego rodzaju zagadką kliniczną. Nie ma określonych standardów postępowania w celu oceny zespołu bólu mięśniowo-powięziowego.
Całkowity wpływ zespołu bólu mięśniowo-powięziowego na czynności dnia codziennego oraz funkcjonowanie nie jest w pełni zrozumiany.
Wiele obecnie używanych narzędzi do pomiaru natężenia bólu uznaje się za niewrażliwe na jego zmiany.
Ponadto, potrzebujemy więcej wszechstronnych i systematycznych metod oceny, aby odróżnić ludzi z objawami TrP od innych.
Niejednokrotnie próbowano porównać pacjentów bezbólowych oraz
z bólem pochodzącym z aktywnych punktów spustowych. Między innymi dr Gerber wraz z zespołem wykonała kombinację obiektywnych pomiarów (palpacja tkanek miękkich, CROM, algometria) oraz samodzielnie wypełnianych przez pacjenta kwestionariuszy (SF-36, Profile of Mood Stated [POMS], Breif Pain Inventory [BPI], Oswestry Disability Scale) z powodzeniem podzieliła badanych z występującym bólem odcinka szyjnego kręgosłupa (w związku z występującymi aktywnymi mięśniowo-powięziowymi punktami spustowymi w górnej części m. trapezius, oraz na badanych bez dolegliwości. Gerber I i wsp PMR 2013). W porównaniu z grupą bez dolegliwości, u grupy z dolegliwościami odnotowano słabszy ogólny stan zdrowia, częstsze występowanie depresji, zmęczenia, zdezorientowania oraz wahań nastrojów, mniejszą sprawność, większe ograniczenie ruchomości, częstsze zaburzenia snu.
No dobrze, stwierdziliśmy że punkty spustowe istnieją, a nawet że mają na pacjentów negatywny wpływ. Co więc ze skutecznością terapii?
Weźmy na tapetę wspomniane już przeze mnie suche igłowanie, a konkretnie 3 tygodniową terapię z zastosowaniem suchego igłowania w przypadku przewlekle wystepujących mięśniowo-powięziowych punktów spustowych odcinka szyjnego z wykorzystaniem USG (Shah i wsp. 2018).
Celem badań była ocena efektywności suchego igłowania w wywołaniu zmiany w stanie MTrP (z aktywnego do utajonego lub z aktywnego do normalnego) Pierwotne wyniki (zmiana w poziomie odczuwania bólu oraz stanie MTrP) zostały wykorzystane do do rozpoczęcia badań. Przeprowadzono prospektywne, interwencyjne badanie kliniczne, aby ustalić, czy 3- tygodniowy cykl suchego igłowania (wykonywanego raz na tydzień) u pacjentów z aktywnym MTrP spowoduje zmanię w odczuwaniu bólu, a także, czy zmieni status MTrP. U znaczącej liczby badanych odnotowano zmianę w statusie MTrP z aktywnego do utajonego lub z aktywnego do jego braku (tzn. brak zmian w tkance wyczuwanych palpacyjnie.Rozmiar MTrP zmniejszał się, wraz z towarzyszącym spadkiem dolegliwości bólowych. MTrP, które nie zareagowały na terapie pozostały duże i u tych pacjentów odnotowano większe dolegliwości bólowe, niżu innych. Suche igłowanie zmieniło stan oraz rozmiar MTrP. Zmniejszyło VAS oraz BPI oraz zwiększyło PPT oraz zakres ruchu odcinka szyjnego kręgosłupa, poprawiła się również jakość życia związanego z bólem SF-36, zdrowie psychiczne oraz funkcje psychologiczne.
Pozostaje jeszcze kwestia bólu rzutowanego. Wszyscy doskonale kojarzymy kolorowe mapki z pokolorowanymi na czerwono obszarami, które wiążą się z ekspansja pola recepcyjnego poprzez bodziec bólowy pochodzący z danego punktu spustowego.
Ta sama grupa badawcza wzięła pod lupę mięsień dwugłowy uda żaby. Wg Shah i wsp. wyselekcjonowany neuron odpowiada jedynie na zmiany ciśnienia w głęboko położonych włóknach mięśnia dwugłowego uda. Aby to sprawdzić wykonano iniekcję bradykininy. Stwierdzono, że 5 minut po iniekcji wyselekcjonowany neuron może powodować ból rzutowany ze względu na nieprawidłowo wysoki bodziec, wynikający z ciągłego „bombardowania” nocyceptywnego. Jednakże 15 minut po iniekcji wyselekcjonowany neuron odpowiadał poprzez moderowanie naciskuw pierwotnym polu recepcyjnym mięśnia dwugłowego uda.
Jakie wnioski kliniczne niesie nam występująca po 15 minutach po iniekcji allodynia?
Że ból mięśniowo powięziowy, mimo wielu badań i doniesień wciąż jest niewyjaśnionym zagadnieniem.
Wiemy, że mięśniowo-powięziowe punkty spustowe nie zachowują się tak, jak miejscowe urazy : BRAK odruchu cofnięcia w wyniku na nacisk. Charakter bólu jest ostry, kłujący, często rozproszony, słabo zlokalizowany, uczucie podczas pracy na MTrP pacjenci określają, jako „dobry ból” , który stopniowo ustępuje pod utrzymywanym naciskiem.
Wiemy, że w obrębie MTrP występuje unikalne środowisko biochemiczne oraz, że Substancja P oraz CGRP wpływają na połączenia nerwowo-mięśniowe.
Na podstawie zebranych doświadczeń Shah i wsp. wysnuli hipotezę neurogenną:
„Mięśniowo-powięziowe punkty spustowe (ból pochodzenia mięśniowo- powięziowego) są fizjologiczną ekspresją układu mięśniowo-szkieletowego na zapalenie neurogenne wtórne do centralnej sensytyzacji.”
Co oznacza, że pozornie nieaktywne synapsy, mogą zostać aktywowane. Jak w przypadku bólu rzutowanego ze stawu krzyżowo-biodrowego do łydki. Brak jest bezpośredniego połączenia SI z łydką, natomiast ból może manifestować się w łydce, mimo że żadne nocyceptory nie są tam „bombardowane”. Ale jeśli spojrzeć na temat w kontekście hipotezy neurogennej doktora Shah :
Aktywny punkt spustowy mięśnia pośladkowego małego -> Powiększenie pola receptywnego przez sensytyzację (głównie obwodową) -> Ciągły bodziec nocyceptywny do drugorzędowego neuronu rogu grzbietowego rdzenia kręgowego -> Centralna sensytyzacja segmentalna rdzenia -> Manifestacja bólu z poziomu S1(dermatomowego, miotomowego, sklerotomowego) -> Rozprzestrzenienie się sensytyzacji na inne poziomy rogu grzbietowego po stronie kontralateralnej
Przeglądając aktualne doniesienia pozornie prosty temat mięśniowo-powięziowych punktów spustowych przysporzył mi więcej pytań, niż odpowiedzi. Wydawać by się mogło, że po tylu latach rozwijania tej koncepcji wiemy już wszystko, a wciąż do rozważenia pozostają najbardziej podstawowe pytania:
Co leży u podstaw patofizjologii mięśniowo-powięziowych punktów spustowych?
Czy mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są pierwotną patologią bólu mięśniowo-powięziowego, czy są jedynie kliniczną manifestacją ukrytych mechanizmów fizjologicznych?
Czy mięśniowo-powięziowe punkty spustowe są przyczyną, czy skutkiem?
Gratuluję dotrwania do końca, mam nadzieję, że lektura sprawiła przyjemność :)
Magda
Magda
